ENFERMEDADES CARENCIALES: ANEMIAS

Absorción insuficiente

La absorción insuficiente de hierro pocas veces conlleva un déficit de hierro. En algunos pacientes la mala absorción del hierro en el intestino puede producirse como manifestaciones de síndromes más generales, como la esteatorrea, sprue enfermedad celiaca o enteritis difusa. La gastritis atrófica y aclorhídrica asociada pueden perjudicar la absorción. El déficit de hierro frecuentemente complica la cirugía gástrica o gastroenterostomía por bypass duodenal. Tanto la perdida de secreción gástrica como la disminución del tiempo de transito pueden contribuir a una absorción pobre de hierro. Las mujeres con hemorragias menstruales y con altos requerimientos de hierro pueden consumir dietas con bajo contenido de hierro y que contengan además inhibidores de la absorción del hierro, tales como el calcio. Los pacientes con enfermedad ulcerosa y un aumento en la pérdida de sangre gastrointestinal pueden ser tratados con antiácidos, lo que disminuye la absorción del hierro alimentario.

Anemia renal

La anemia por insuficiencia renal crónica tiene una causa muy específica. Cuando la enfermedad renal afecta la función de los túbulos renales, la secreción de eritropoyetina se ve perjudicada. La consecuencia es la anemia. Hasta hace diez años este anemia solo podía tratarse con transfusiones repetidas, con el riesgo de una sobrecarga de hierro. Para evitar esto los pacientes a menudo era sub trasfundidos y tenían una mala calidad de vida. Con el advenimiento de la eritropoyetina recombinante humana hoy es posible reemplazar a la EPO faltante y dar a los pacientes una concentración de hemoglobina normal. Hay estudios bien documentados de mejoría de calidad de vida que han hecho obligatoria la terapia con EPO en la anemia por insuficiencia renal crónica. El éxito de esta terapia depende absolutamente de un suministro de hierro adecuado a la medula ósea regeneradora.

Anemia de la enfermedad inflamatoria intestinal

La anemia es una complicación mundial de los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales crónicas. Aparece en casi un tercio de los pacientes con enfermedad de Crohn, y aproximadamente un 15% es grave (concentración de Hb < 10.5g/dl). Un 70% de los pacientes con colitis ulcerosa, tienen anemia en el momento de diagnosticar la enfermedad. La anemia en estos pacientes es debido al déficit de hierro por perdida crónica de sangre intestinal. Mas una, la inflamación intestinal es mediada por la sobreproducción de citoquinas, que pueden contribuir a la generación de anemia crónica, acompañada de una producción inadecuada de EPO. La anemia en estos pacientes se asocia con una disminución en la calidad de vida y un aumento en las tasas de hospitalización y muerte, lo que sugiere que debería ser tratada eficazmente.

Anemia postparto

El parto es la causa de pérdida sanguínea importante en mujeres jóvenes. Hasta un 30% de las mujeres después del parto presentan anemia con una hemoglobina menor a 10g/dl y casi un 10% presenta anemia grave con menos de 8g/dl. La causa principal es, con diferencia, el bajo suministro de hierro durante el embarazo y la pérdida de sangre durante y después del parto. De acuerdo con el informe del American College of Obstetrics and Gynecology de 1990, el 5% de todos los partos están acompañados por perdidas sanguíneas >1000ml. Dependiendo de la severidad de la pérdida de sangre, las pacientes anémicas después del parto pueden presentar un aumento en la morbilidad, inclusive con síntomas cardiovasculares. Especialmente en las primeras semanas después del parto, las pacientes son propensas a la fatiga, mareos, depresión, infecciones, problemas en la lactancia y, por ello, incremento en la estancia en el hospital.

ESTO TAMBIÉN PODRÍA INTERESARTE  PROBIÓTICOS, PREBIÓTICOS Y SIMBIÓTICOS. ¿EXISTEN?

Anemia en prematuros

Después del parto hay una disminución fisiológica de los niveles de hemoglobina en el recién nacido, alcanzando los niveles más bajos aproximadamente a los 3 meses. Al nacer, el nivel de hemoglobina es de 20g/dl aprox y disminuye gradualmente hasta los 12g/dl aprox en que permanece hasta la edad de uno a dos años. Luego la hemoglobina aumenta progresivamente. En los prematuros esta evolución es más pronunciada. El nivel de hemoglobina disminuye antes, pudiendo llegar a niveles de menos de 7g/dl a las seis semanas. La gravedad de la anemia es inversamente proporcional a la edad gestacional. La anemia en prematuros tiene varias causas. Primero, en el niño de poca edad gestacional el nivel de hemoglobina ya es bajo. Segundo, el niño prematuro crece rápidamente para alcanzar su maduración lo que lleva a una dilución de la hemoglobina. Tercero, los glóbulos rojos en prematuros tienen una duración corta. Cuarto, se toman grandes cantidades de muestras de sangre para el análisis de laboratorio. Finalmente, los prematuros producen menos eritropoyetina en relación al grado de anemia si se compara con los nacidos a término. La anemia en prematuros puede asociarse con síntomas como taquipnea y poco incremento de peso.

Etapas del déficit de hierro

Un balance negativo prolongado del hierro lleva al desarrollo de déficit férrico. Se han descrito tres etapas que llevan a la forma más grave, la anemia por déficit de hierro. Los signos y síntomas en los pacientes también son progresivos con relación a la presencia y el grado de anemia. (Ver gráfico # 4).

Etapa 1: depleción de hierro: los depósitos de hierro en la medula ósea y el hígado disminuyen. El paciente no presenta síntomas aparentes y los niveles de hemoglobina son normales. El hierro en la ferritina sérica y en la medula ósea esta disminuido. La consecuencia fisiológica fundamental es el aumento en la absorción de hierro, indicando una vulnerabilidad mayor o potencial para el desarrollo de déficit de hierro.

Etapa 2: eritropoyesis por déficit de hierro: la eritropoyesis se enlentece por escasez de hierro disponible para inserción dentro de la porción hem de la molécula de hemoglobina. El nivel de hemoglobina en los pacientes comienza a disminuir y aumenta la materia prima para la síntesis de hemoglobina, la protoporfirina eritrocitaria libre. Esta etapa también se caracteriza por una ausencia o disminución de hierro de depósito, hierro sérico bajo, capacidad total de fijación de hierro elevada y poca saturación de transferrina. El hematocrito permanece casi normal.

Etapa 3: anemia por déficit de hierro: es la etapa más avanzada. Los niveles de ferritina y los niveles de saturación de transferrina son muy bajos. Otras indicaciones de laboratorio son los depósitos de hierro disminuidos, hierro sérico bajo. La enfermedad puede prolongarse durante semanas o hasta meses. La anemia repercute en todos los aspectos de la vida y la actividad social. Sin embargo el impacto que causa es a menudo subestimado, ya que las personas se adaptan para hacer frente a la disminución gradual de sus capacidades. Generalmente, el efecto total de la anemia solo se hace evidente cuando los pacientes mejoran y se dan cuenta de la situación anterior.

ESTO TAMBIÉN PODRÍA INTERESARTE  BASES MOLECULARES, BIOQUÍMICAS Y FISIOLÓGICAS DE LA FIBROSIS QUÍSTICA

Gráfico # 4 etapas del déficit de hierro.

Enfermedades carenciales: Anemias

Detección del déficit funcional de hierro

Los tres medios más útiles en la detección del déficit funcional de hierro son la medición de ferritina sérica, saturación de transferrina y glóbulos rojos hipocrómicos.

Ferritina sérica: la ferritina sérica proporciona una medición indirecta del hierro de depósito, 100μg/l de ferritina sérica representan aproximadamente 800mg de hierro de depósito. Se ha sugerido un valor de 100μg/l como indicación de la necesidad de hierro.

Saturación de transferrina: aproximadamente 3-5mg de hierro están ligados a la transferrina, la única proteína en la circulación que transporta hierro desde los depósitos a la medula ósea. La saturación de transferrina da una medida de la cantidad de hierro de transporte y de hierro disponible en la medula ósea.

Glóbulos rojos hipocrómicos: de acuerdo con las European Best Practice Guidelines for the Management of Anemia in Patients with Chronic Renal Failure, la valoración idónea para medir la disponibilidad de hierro es el porcentaje de glóbulos rojos hipocrómicos en la circulación. Es un indicador sensible y precoz del déficit funcional de hierro. El análisis de glóbulos rojos hipocrómicos da una indicación de la cantidad de hierro que se incorpora a los glóbulos rojos y mide el porcentaje de estos que poseen una concentración de hemoglobina inferior a 28g/dl. Normalmente el porcentaje de glóbulos rojos hipocrómicos es <2.5%. Un valor de >5-10% sugiere déficit funcional de hierro.

Programas de la Organización Mundial de la Salud y Programas en Colombia

La insuficiencia de hierro es en la actualidad la principal deficiencia de micronutrientes en el mundo. Afecta a millones de individuos durante todo su ciclo de vida, en especial a los lactantes, niños pequeños y las mujeres embarazadas, pero igualmente a los niños mayores, los adolescentes y las mujeres en edad reproductiva. Los organismos vivos requieren hierro para que sus células funcionen normalmente. El hierro es necesario para el desarrollo de tejidos vitales -incluido el cerebro- y para transportar y almacenar oxígeno en la hemoglobina y la mioglobina muscular. La anemia ferropénica es la forma grave de carencia de hierro. Puede dar lugar a una baja resistencia a infecciones, limitaciones en el desarrollo psicomotor y la función cognoscitiva en los niños, bajo rendimiento académico, así como fatiga y una baja resistencia física y bajo rendimiento en el trabajo. Además de lo anterior, la anemia ferropénica durante el embarazo puede resultar en un lactante de bajo peso al nacer. Existen tres estrategias de intervención para prevenir la carencia de hierro y, por consiguiente, la anemia ferropénica: la administración de suplementos, la diversificación de la dieta y la fortificación de alimentos.

Fortificación de alimentos en las Américas

Enfermedades carenciales: Anemias

Características de los compuestos utilizados para la fortificación de alimentos con hierro

Enfermedades carenciales: Anemias

Categorías de programas de fortificación con hierro en América Latina

Enfermedades carenciales: Anemias

Ingesta nutricional recomendada para el hierro según la biodisponibilidad de hierro en diferentes tipos de régimen alimentario

Enfermedades carenciales: Anemias

(a) Tipos de régimen alimentario:

I: Basado principalmente en cereales y semillas de leguminosas, con cantidades muy limitadas de alimentos ricos en vitamina C y alimentos de origen animal.

II: Basado en cereales y leguminosas pero con incorporación ocasional de alimentos de carne, incluidas las carnes de ave y peces y alimentos ricos en vitamina C.

ESTO TAMBIÉN PODRÍA INTERESARTE  Actividad Metabólica del Tejido Adiposo

(b) Este cuadro no incluye los requerimientos durante el embarazo, ya que la necesidad de hierro durante esta etapa fisiológica es demasiado alta para ser cubierta por el régimen alimentario. Deben suministrarse suplementos diarios de hierro a las mujeres embarazadas no anémicas durante la segunda mitad del embarazo. Las mujeres anémicas deben recibir tratamiento con suplementos de hierro cuanto antes.

En Bogotá, el 4.9 % de los preescolares, el 17% de los escolares y el 44% de las gestantes presentan anemia. Esto quiere decir que 5 de cada 100 niños o niñas en etapa preescolar, casi 2 de cada 10 escolares y 4 de cada 10 gestantes de todos los estratos socioeconómicos tienen anemia. Por lo general, las consecuencias de la deficiencia de hierro o la anemia en los niños es retraso en el crecimiento, disminución en la resistencia a infecciones, cansancio, falta de ánimo y consecuencias sobre la capacidad de aprendizaje. En las mujeres gestantes genera cansancio, sueño y dificultad para desarrollar bien su trabajo. Es un factor de riesgo para el retraso del crecimiento del bebé y puede complicar el trabajo del parto.

La Secretaría Distrital Inició el Programa de Suplementación con Hierro Bogotá, 16 de septiembre de 2003

  • La Secretaría Distrital de Salud inició la suplementación con hierro a 107 mil niños entre 5 y 12 años que estudian en las instituciones de la Secretaría de Educación del Distrito.
  • El Departamento Administrativo de Bienestar Social, con el apoyo de la Secretaría Distrital de Salud, suplementará a otros 10 mil preescolares entre 1 y 5 años.
  • Esta estrategia es gratuita.
  • Esta es la segunda dosis de hierro que se entrega a los menores y se efectuará durante los próximos tres meses. El costo de esta estrategia durante el año asciende a más de 877 millones de pesos.
  • La suplementación se llevará a cabo en cada una de las escuelas; para esto los hospitales informarán con antelación a las directivas de los planteles y solicitarán el permiso a los padres de familia. La entrega de los micronutrientes es gratuita.

ESQUEMA DE SUPLEMENTACIÓN

Enfermedades carenciales: Anemias

En el Distrito Capital la resolución 0657 para la suplementación de hierro y ácido fólico, expedida el 23 de julio de 1998; sobre suministro de micronutrientes, reglamenta como obligatoria la adopción de la suplementación con hierro y ácido fólico a mujeres gestantes y madres lactantes y de hierro en la población menor de doce años de Santa Fe de Bogotá. La resolución permite que la Secretaría de Salud adopte el esquema profiláctico y lo haga cumplir en todas las instituciones de salud del Distrito Capital, con el propósito de contribuir a superar las deficiencias de hierro y la erradicación de la anemia en la población en riesgo.

Recomendaciones diarias de hierro en todas sus biodisponibilidades by WHO 2006.

Enfermedades carenciales: Anemias

a. Bioavailability of dietary iron during this period varies greatly.

b. Pre-menarche.

BIBLIOGRAFÍA

  • MAHAN, K. ESCOTT, Stump. Krause’s Food, nutrition and diet therapy. 11th edition. Saunders. Evolve. 2004.
  • STIPANUK, H, Martha. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Saunders Company. 2000.
  • VIFOR. Venofer. Hierro sacarosa. Monografía del producto, Nuevo enfoque en la terapia con hierro intravenoso. 2005.
  • WHO/FAO. Vitamin and mineral requirements in human nutrition. Second edition. 2004.
  • Plan de alimentación y nutrición para el Distrito Capital. 1999 – 2003.
  • Consulta en la web: Secretaria Distrital de Salud de Bogotá. http://www.saludcapital.gov.co. 15/09/06.