INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Insuficiencia renal crónica. La definición de esta patología varía en muchas partes del mundo. La pérdida gradual y progresiva de la capacidad de los riñones para excretar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos. Básicamente se trata de una tasa de filtración glomerular por debajo de 75ml/min/l.73m2, y esta se pueda subdividir en varios grupos o niveles: tasa de filtración glomerular media 50-75ml/min/l.73m2, moderada 30-50ml/min/l.73m2, y severa 10-30ml/min/l.73m2, con un estadio final de falla renal defiendo este como una tasa de filtración glomerular menor a 10ml/min/l.73m2.

EPIDEMIOLOGÍA

La insuficiencia renal crónica afecta a 2 de cada 10.000 personas aproximadamente. En el Reino Unido se sugiere que la prevalencia es de 53 por un millón de habitantes de la población infantil, con una prevalencia similar de 53.4 por un millón de habitantes de la población infantil en el estadio final de la falla renal.

ETIOLOGÍA

La etiología de la Insuficiencia Renal Crónica en los niños es definitivamente diferente a como se presenta en los adultos, con una causa antenatal determinada en un 50% de los casos. Esto referido a que los nefrólogos pediatras son usualmente muy demorados en tener remisiones, con cerca de 35% de pacientes con Insuficiencia en estadio terminal y 25% con una severa falla renal crónica.

La mayoría de las ocasiones tiene un componente congénito que causa un daño renal irreversible o puede ser adquirido perinatalmente como un daño en el cual los riñones no vuelven a recuperar su función normal.

La agenesis renal bilateral y una displasia renal multiquística son incompatibles para sobrevivir por el oligohidramnios severo causado por la ausencia en la producción de orina fetal que acarrea una hipoplasia pulmonar letal. La displasia renal es usualmente asociada con un espeso reflujo bilateral vesículo urético o con una uropatía obstructiva, siendo estas las causas más comunes de una verdadera Insuficiencia Renal Crónica congénita. Es dos veces mayor en niño que en niñas por que los hombres predominan las válvulas uretales posteriores y el reflujo bilateral vesículo urético. Las causas adquiridas incluyen: trombosis bilateral arterial o venosa y una necrosis tubular aguda que progresa hasta una necrosis renal cortical.

FISIOPATOLOGÍA

La Insuficiencia Renal Crónica puede presentarse como resultado de una amplia variedad de diferentes enfermedades renales. Comúnmente el 90% de los pacientes que desarrollan Insuficiencia Renal Crónica es consecuencia de patologías agregadas como la Diabetes mellitus, glomerulonefritis e hipertensión. Cuando estas patologías se vuelven crónicas y comprometen la función renal, el riñón se vuelve incapaz de excretar los productos de desecho, de mantener el balance hidroelectrolítico y producir hormonas. Cuando la Insuficiencia Renal crónica progresa el nivel circulante en el plasma de los productos de desecho eventualmente aparecen los síntomas de Uremia.

La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa malestar general, debilidad, nauseas, vomito, calambres musculares, picazón, sabor metálico en la boca y frecuentemente desórdenes neurológicos que cursan con niveles de residuos nitrogenados elevados en el cuerpo. Estas manifestaciones no son muy específicas y varían de paciente en paciente. Los parámetros bioquímicos de laboratorio tienen como regla general clasificar este patología cuando: el nitrógeno ureico en plasma (BUN) está por encima de 100mg/dl y la creatinina de 10 a 12 mg/dl estos como aproximación directa al problema patológico.

DESORDENES CLÍNICOS, NUTRICIONALES Y METABÓLICOS

Los pacientes que tienen Insuficiencia Renal Crónica desarrollan azotemia y uremia. La azotemia se refiere a la acumulación de metabolitos nitrogenados en el cuerpo. La uremia es la combinación de la azotemia con los signos y síntomas de una avanzada falla renal crónica. Esta falla renal crónica comprende un complejo grupo de desórdenes que causan una marcada reducción en las funciones del riñón comprendidas en la excreción, la función endocrina y las funciones metabólicas. Los desequilibrios en el sodio y el agua se asocian con la falla renal y aquí se incluye la retención de líquidos que llevan hasta una falla cardiaca congestiva e hipertensión, donde la depleción de sodio o el exceso de este ion, en el espacio extracelular comprometen la presión arterial.

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Las alteraciones en las concentraciones séricas de otros electrolitos y la acidosis metabólica presente pueden comprometer de manera severa la vida del paciente. Estas alteraciones son causadas por inhabilidad del riñón para regular las concentraciones y el contenido de agua, sal y los ácidos del cuerpo. Mucha de estas alteraciones metabólicas son tratadas, controladas y prevenidas con terapia médica nutricional o con diálisis. Una uremia no tratada puede llevar a un estado letal como pérdida de conciencia, coma, convulsiones y una muerte segura.

Una falla renal crónica causa daños invasivos en cuanto a la absorción, excreción y el metabolismo de nutrientes. Estos desordenes incluyen la acumulación de productos químicos del metabolismo de las proteínas; se disminuye la capacidad del riñón para excretar largas cantidades de sodio y se conserva este electrolito en el cuerpo, por lo cual el tratamiento nutricional debe ser estrictamente hiposódico o sin sodio en la dieta. La inhabilidad del riñón para excretar agua, potasio, calcio, magnesio, fósforo, elementos traza, ácidos, y otros compuestos; con la tendencia a retener fósforo; con un decaimiento de la absorción intestinal de calcio y posiblemente de hierro; y el riesgo elevado de desarrollar enfermedades carenciales, particularmente de vitamina B6, vitamina C, ácido fólico y la más potente forma conocida de vitamina D. 1.25-dihidroxicolecalciferol. El paciente cursa además con residuos químicos potencialmente tóxicos como el aluminio que es normalmente ingerido y es excretado en la orina.

La uremia es también una poliendocrinopatía, y muchas de las manifestaciones clínicas y metabólicas son causadas por desórdenes endocrinos. Muchas de las hormonas se encuentran en concentraciones elevadas en estos pacientes, particularmente las hormonas de naturaleza peptídica, debido a la imposibilidad del riñón de degradar los péptidos. Entre estas hormonas se encuentran, la hormona paratiriodea, el glucagón, la insulina, la hormona de crecimiento, la prolactina, la hormona luteinizante, la hormona folículo estimulante y la gastrina. Las hormonas elaboradas por el riñón como la eritropoyetina plasmática y 1.25-dihidroxicolecalciferol se encuentran reducidas y la actividad de la renina plasmática puede estar incrementada, normal o disminuida según el paciente.

Cuantitativamente el producto más importante del metabolismo del nitrógeno es la urea. En un paciente estable con falla renal crónica que consume por lo menos 40g de proteína al día, la cantidad neta de urea producida al día puede contener una cantidad de nitrógeno cerca de 80 hasta 90% del consumo de nitrógeno diario. Las guanidinas son los compuestos más abundantes de desecho del metabolismo del nitrógeno; estos compuestos incluyen la creatina, la creatinina y el ácido guanidinosuccinico. Las moléculas intermedias son una clase de compuestos de menor tamaño que también se acumulan en la falla renal crónica y son proteínas muy pequeñas. Estas tienen un peso estimado de 300 a 2500kD, y contienen aminoácidos. Primariamente se sospecha de toxinas urémicas incluidas a la urea, moléculas medianas, componentes guanidinicos, ácidos fenòlicos, y algunas hormonas elevadas en el plasma, especialmente la hormona paratiroidea y posiblemente el glucagón.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación usual de la falla renal crónica en los niños, inicia en el periodo neonatal, con unos cambios bioquímicos consecuentes con la patología. (Ver tabla de cambios bioquímicos en FRC).

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La hiponatremia se encuentra en una falla renal oligurica dilucional, pero puede reflejar una depleción de sodio en una falla renal no oliguria. Los niveles de cloruro puede encontrarse bajos, reflejando una dilución de la sal en dilución, pero paradójicamente pueden estar elevados como resultado de la acidosis metabólica. Los síntomas en los niños al no ser muy específicos pueden pasar desapercibidos por semanas e incluso meses, con un efecto potencial adverso en el crecimiento y desarrollo del menor; un simple test renal es decisorio si el niño persiste en el estancamiento y la falta de progreso (urea, electrolitos y creatinina). Muchos bebes que tiene displasia renal tienen una tasa elevada de excreción de sodio que comienza a depletar los niveles de sal y estos no se pueden reponer adecuadamente. La hipertensión arterial puede estar presente pero no es usual en los pacientes que tienen excreciones elevadas de sal.

COMPLICACIONES

La falla renal crónica tiene complicaciones severas desde cualquier punto de vista, en los niños se puede manifestar en cualquier edad con funestos resultados. El mayor compromiso en los menores son el retardo en el crecimiento y desarrollo; además de esto no ay ninguna terapia que asegure o garantice el crecimiento normal, los factores que condicionan la durante terapia son la acidosis metabólica, la depleción electrolítica, osteodistrofias, infecciones crónicas y desnutrición proteico calórica. Otras complicaciones posibles que se manifiestan en la IRC son:

Estado terminal de enfermedad renal.
Pericarditis.
Taponamiento cardíaco.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Hipertensión.
Disfunción en las plaquetas.
Pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal.
Úlceras.
Hemorragia.
Anemia.
Hepatitis b, hepatitis c, insuficiencia hepática.
Funcionamiento disminuido de los glóbulos blancos.
Respuesta inmune disminuida.
Incidencia de infección aumentada.
Neuropatía periférica.
Ataques.
Encefalopatía, daño en un nervio, demencia.
Debilitamiento de los huesos.
Fracturas.
Problemas en las articulaciones.
Cambios en el metabolismo de la glucosa.
Anomalías en los electrolitos incluyendo la hipercalemia.

TRATAMIENTO

Puntos claves en el tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica en niños

Preservar la función renal.
Nutrición.
Crecimiento.
Anemia.
Osteodistrofia renal.
Hipertensión.
Enfermedad cardiovascular.
Fluidos y electrolitos.
Anormalidades acido-base.
Medicamentos.
Factores psicosociales.
Soporte psicológico.
Trabajo social.
Educación.

OBJETIVOS DE LA INTERVENCIONES PARA LIMITAR LAS COMPLICACIONES DE IRC

Cardiovascular

Mantener la hipertrofia del ventrículo izquierdo al mínimo y abolir por completo si es posible la falla cardiaca congestiva.
Controlar la hipertensión.
Controlar la dislipidiemia.
Controlar la anemia.
Controlar el hiperparatiroidismo.

Anemia

Corregir las deficiencias nutricionales.
Suplementar con hierro por vía parenteral en lo posible.
Brindar eritropoyetina.
Mantener el calcio plasmático >2.2mmol/l el fósforo <1.8mmol/l y la hormona paratiroidea normal.
Reducir la ingesta de fósforo cerca de 800mg/día (adultos).
Suplementar calcio y vitamina D.

Desnutrición

Adecuar la ingesta de proteínas y calorías en lo posible.
Corregir la acidosis metabólica.

El objetivo principal de la terapia nutricional en niños con Insuficiencia Renal Crónica es promover el crecimiento, que es de particular importancia en la población infantil que para su adecuado crecimiento longitudinal dependen del adecuado suministro de calorías. Las recomendaciones nutricionales para este tipo de población infantil ya se encuentra establecidas: (ver tabla de recomendaciones en inglés).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALESPARA NIÑOS CON IRC

Para conocer las limitaciones dietarías de la ingesta de fósforo, específicamente en la infancia, la alimentación para el paciente renal puede requerir o no el uso de ligandos fosfóricos (como el carbonato de calcio) para limitar la absorción intestinal de fósforo. La nutrición en estos casos es el punto más importante ya que se puede estar restringiendo o limitando los fluidos y líquidos. La cantidad de calorías debe ser proporcionada para el anabolismo y para evitar el catabolismo que potencializa la hipercalemia, hiperfosfatemia y la acidosis. La nutrición enteral en estos pacientes asegura un poco más los cuidados nutricionales, pero aun así es de vez en cuando necesario la nutrición parenteral.

Hiperfosfatemia: esta es controlada por la adición de carbonaros de calcio en la alimentación. Esto para reducir su absorción en el intestino. El hidróxido de aluminio no se debe usar en neonatos por el riesgo de neurotoxicidad.
Hipercalemia: esta es una emergencia médica que puede ser letal al desencadenar arritmias cardiacas. Esta va acompañada con hipocalcemia e hipomagnesemia que potencializan el efecto toxico de la hipercalemia en el corazón. Es importante mantener una normocalcemia usando 10% de gluconato de calcio hasta que la hiperfosfatemia sea corregida.
Consumo de sodio: el consumo de sodio en la dieta del menor debe estar cerca de 1mmol/kg/día en niños anuricos o con oliguria severa, dependiendo del estatus y el equilibrio acido-base es preferible ofrecer en forma de bicarbonato y no de cloruro. Los menores sin oliguria pueden tener grandes pérdidas de sodio por encima de 10 mmol/kg/día, y estas requieren ser repuestas. No es posible dar una formula general que para las necesidades de sodio de este grupo de pacientes. Estas recomendaciones deben ser hechas tendiendo en cuenta los valores de los reportes clínicos de cada individuo.
Acidosis: la acidosis metabólica debe ser tratada preferentemente con bicarbonato de sodio en dosis suficientes para normalizar el pH plasmático. Si esto no surte efecto en los menores se debe considerar la diálisis.
Lactancia materna: la alimentación ideal sigue siendo la leche materna. Si no es posible brindar lactancia materna se puede ofrecer una formula artificial baja fósforo. En orden de mantener y preservar el crecimiento, la meta energética es de 150-180 Kcal/kg/día. Es necesario añadir suplementos que brinden las calorías que no se pueden cubrir por la alimentación normal. El éxito del tratamiento dependerá del equipo de soporte nutricional donde se sugiere administrar alimentación intermitente en el transcurso del día e infusiones nasogástrica nocturna para garantizar estas demandas.

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BIBLIOGRAFÍA

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