Nefropatía en el embarazo. El embarazo es un suceso fisiológico de la mujer que tiene repercusión sobre múltiples órganos y sistemas y los riñones no están exentos de esos cambios. En el presente trabajo se hace una revisión del tema que incluye las neuropatías gestósicas, nefritis aguda y crónica, neuropatía por lupus, diabética y tuberculosis renal y el síndrome urémico hemolítico posparto, entre otras enfermedades renales.
Las estructuras renales sufren una serie de modificaciones que muchas veces alteran su normal funcionamiento. Para nadie es una incógnita que el crecimiento de un útero grávido y el desequilibrio normal producido durante la gestación actúan sobre las diferentes funciones y crean alteraciones en el riñón o agravan la función de un riñón dañado previamente.
Aunque la mayor parte del tiempo el obstetra atiende a mujeres sanas, es conveniente señalar que diversas patologías crónicas, como las nefropatías, pueden agudizarse o descompensarse durante el embarazo. En los padecimientos renales se debe conocer su naturaleza, pero sobre todo su grado de deterioro funcional para valorar la continuación o la interrupción de la gestación.
El médico general debe reconocer cuando se encuentre ante un paciente con embarazo de alto riesgo basándose en la historia clínica, para tener la facultad de remitir a sus pacientes al médico especialista, por eso la importancia del conocimiento de las diversas patologías en obstetricia. Incluyendo las que se plantean en este trabajo nefropatías en la mujer embarazada.
CAPÍTULO I
1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS MATERNOS DURANTE EL EMBARAZO EN EL RIÑÓN.
Los riñones crecen alrededor de 1 cm. de largo durante el embarazo. Este aumento de tamaño y también de peso es debido a un incremento del volumen vascular e intersticial.
El flujo plasmático renal aumenta hasta un 75% sobre los niveles de la mujer no embarazada, alcanza un promedio de 840 ml/min. A las 16 semanas de gestación, y disminuye discreta pero significativamente al término del tercer trimestre (Dunlop, 1981).
La dilatación de los uréteres y de la pelvis renal comienza al segundo mes de embarazo y alcanza su máximo en la mitad del segundo trimestre.
El uréter derecho se presenta casi siempre más dilatado que el izquierdo. Las causas mecánicas y la relajación muscular por efecto de la progesterona son las responsables de estos cambios anatómicos (Rubi & Sala, 1968; Hytten & Lind, 1973).
La filtración glomerular, medida por el clearance de insulina, aumenta precozmente en el embarazo, desde las 5-7 semanas, alcanza un 50% más sobre el clearance de la mujer no embarazada y así se mantiene hasta el término de la gestación (Cruikshank & Hays, 1986).
Clínicamente, la filtración glomerular se mide por el clearance de creatinina, aunque éste es un poco menos preciso que el de insulina, ya que la creatinina es secretada por los túbulos, aparte de ser filtrada por el glomérulo. Por este motivo el clearance de creatinina es generalmente un poco más elevado que la filtración glomerular real. El clearance de creatinina aumenta en forma considerable durante el embarazo. Se han encontrado valores de 150-200 ml/min. (Como cifras normales) desde la 5ª a la 7ª semana hasta el término de la gestación (Lind y cols., 1984).
Otro efecto que se observa como resultado del aumento de filtración glomerular es la disminución de la concentración de urea y creatinina. El nitrógeno ureico disminuye en un 25% y se observan valores de 8-9 mg/dl al término del primer trimestre, los que se mantienen hasta después del parto. La creatinina plasmática disminuye de 0,8 mg/dl en el estado no gestante a 0,5-0,6 mg/dl al término del embarazo.
El nivel de ácido úrico desciende desde el inicio del embarazo y alcanza los valores más bajos, 2,0 – 3,0 mg/dl, a las 24 semanas de gestación. Desde este momento sube nuevamente en forma progresiva y logra los niveles del estado no grávido al término del embarazo. Esto se debe a que en los túbulos aumentaría la reabsorción de ácido úrico, por razones que aún se desconocen (Lind y cols., 1984).
La osmolaridad plasmática comienza a disminuir a la 2ª semana después de la concepción y llega a valores de 270-280 mosmol/kg ya a la 5ª semana de gestación. Esto se debe principalmente a una reducción en la concentración plasmática de sodio y sus electrolitos asociados.
Entre los factores que favorecen la pérdida de sodio en el embarazo están el aumento de la filtración glomerular y la acción natriurética de la progesterona. Para contrarrestar estos efectos, los túbulos renales deben aumentar la reabsorción de sodio por los túbulos renales representan el cambio fisiológico más importante del sistema renal durante el embarazo.
La reabsorción de sodio es favorecida por la aldosterona, los estrógenos y la desoxicorticosterona, cuyas concentraciones están elevadas durante el embarazo. El aumento importante de aldosterona es el factor más decisivo para prevenir la natriuresis masiva que ocurriría por la filtración glomerular elevada. La aldosterona plasmática eleva sus concentraciones de 100-200 ng/l en la no embarazada, a 200-700 ng/l durante la gestación (Hytten & Lind, 1973).
Durante el embarazo, el sistema renina-angiotensina aumenta su actividad entre cinco y diez veces. Asimismo, los valores de angiotensinógeno aumentan cuatro a cinco veces sus niveles. Sin embargo, la embarazada normal tiene poca sensibilidad al efecto hipertensivo de este sustrato, por el efecto homeostático de la aldosterona.
La excreción de glucosa en la embarazada también está elevada (Banon & Lindheimer, 1983). Algunas pacientes con función renal normal, excretan entre 1 a 10 g de glucosa al día (Devison & Hytten, 1975). La causa más importante del aumento de excreción de glucosa es el aumento de la filtración glomerular. Algunos autores postulan que existe también una disminución en la capacidad de reabsorción a nivel de los túbulos proximales (Kuntzman & Pillay, 1973; Devison & Hytten, 1975).
La Excreción de proteínas no se ve alterada durante la gestación normal. Los valores de 100-30 mg/24h son similares a los de la mujer no embarazada.
Pielografía ascendente realizada en el séptimo mes de embarazo, mostrando hidronefrosis e hidrouréter. Este grado de dilatación es frecuente.
CAPÍTULO II
2. NEFROPATÍAS GESTÓSICAS
Son las alteraciones renales que aparecen por primera vez en la gestación y que es muy difícil su separación de las gestaciones puras.
Frecuencias se dice que 1 x 1000 pacientes. Pero en realidad es que un 30% de las preeclampsias son nefropatías de este tipo.
2.1. PIELONEFRITIS AGUDA.
Se trata de una infección del tracto urinario que compromete al parénquima renal, cuya sintomatología clínica se manifiesta en algún momento de la gestación. Se presenta en el 2 al 4% de las gestantes.
2.1.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Las lesiones dependerán de la intensidad de la infección, de su distribución en el parénquima renal, de la duración de la enfermedad y de la concomitancia o no con otros procesos renales.
En las formas graves, macroscópicamente se observan riñones grandes con pequeños abscesos amarillentos en su superficie. Microscópicamente se trata de una infección focal, en que zonas del riñón sano alternan con otras lesionadas. Existe destrucción del parénquima a nivel de los abscesos, con intensa infiltración polimorfonuclear y plasmolinfocitaria y destrucción de los túbulos, cuya luz se encuentra ocupada por detritos, piocitos, etc. Los glomérulos, en general, están poco comprometidos.
La pielonefritis, que es más común después del segundo trimestre, es unilateral y derecha en más de la mitad de los casos y es bilateral en una cuarta parte.
En la mayoría de las mujeres la infección del parénquima renal es causada por bacterias que ascienden desde las vías urinarias bajas. Entre el 75 y el 90% de las infecciones renales son causadas por bacterias que tienen adhesiones de fimbrias.
2.1.2. HALLAZGOS CLÍNICOS.
El comienzo de la pielonefritis en general es bastante brusco. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos y dolor en una o ambas regiones lumbares. Puede haber anorexia, náuseas y vómitos. El curso de la enfermedad puede variar en forma notable con fiebre de hasta 40°C o más e hipotermia tan baja como de 34°C. Puede provocarse dolor con la percusión de uno o ambos ángulos costovertebrales. El sedimento urinario con frecuencia contiene muchos leucocitos, a menudo en racimos, y numerosas bacterias. En un estudio del 2000 en 190 mujeres internadas en el Parkland Hospital se aisló E. coli de la orina en el 77%, Klebsiella pneumoniae en el 11% y Enterobacter o Proteus en un 4% cada uno. Los resultados de los cultivos fueron similares en 120 mujeres con pielonefritis anteparto tratadas en el Los Angeles Country-University of Southern California Medical Center. Es importante señalar que aproximadamente el 15% de las mujeres con pielonefritis aguda también tienen bacteriemia.
Si bien el diagnóstico por lo común es evidente, la pielonefritis puede confundirse con el trabajo de parto, una corioamnionitis, una apendicitis, una abruptio placentae o un mioma infartado y durante el puerperio con una metritis con celulitis pelviana.
Casi todos los hallazgos clínicos en estas mujeres son causados por una endotoxemia y también lo son las severas complicaciones de la pielonefritis aguda. En el cuadro 1-1 se presentan algunos de estos hallazgos. Un hallazgo frecuente y algunas veces dramático es la inestabilidad termorreguladora caracterizada por fiebre alta en espigas seguida de hipotermia. Por lo común la temperatura fluctúa de tan baja como 34°C hasta tan alta como 42°C.
Cuadro 1-1. Fallo multiparenquimatoso asociado con pielonefritis aguda durante el embarazo.
Twickler y col. (199) han demostrado una resistencia vascular sistémica significativamente disminuida y un volumen minuto aumentado en las mujeres con una infección aguda. Estas condiciones están mediadas por citoquinas que son elaboradas por los macrófagos en respuesta a las endotoxinas; incluyen la interleuquina-1, previamente denominada pirógeno endógeno, y el factor de necrosis tumoral.
En algunas mujeres embarazadas la pielonefritis aguda causa una considerable reducción del índice de filtración glomerular que revierte con un tratamiento eficaz y la recuperación.
La hemólisis inducida por endotoxinas también es común y en aproximadamente una tercera parte de las pacientes se produce una anemia aguda (Cox y col., 1999). Evidencias recientes indican que la pielonefritis aguda no afecta la producción de eritropoyetina en forma aguda, ni durante los siguientes días de infección (Cavenee y col., 1999).
