Quemaduras. En la presente monografía se trata de sintetizar los temas abarcados en la clase, basándose en esquemas y fotografías que pienso ayudan a entender mejor y crear memoria de manera más fácil.
Se empezará hablando de la anatomía y fisiología de la piel, punto clave para entender algunos aspectos de la clasificación y fisiopatología de las quemaduras. Finalmente se discutirán dos artículos sobre el tema y se indagara sobre el beneficio que podemos obtener de estos.
Espero que este documento pueda ser empleado como una herramienta para acercarse una vez más al tema y de esta manera poder enfrentarnos a un paciente quemado con seguridad y conocimiento.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL
La piel es el órgano más extenso del cuerpo, con un área aproximada 1.83 m2 y un peso de 2.7 Kg alberga cerca 2300 receptores sensitivos y 200 terminaciones nerviosas que permiten la percepción de diversos estímulos. En los orificios naturales se encuentra unido a mucosas, que a diferencia de la piel no presentan estrato corneo. La piel presenta características importantes como: ser resistente al agua, tener la capacidad de autoreparación, permitir la eliminación de sustancias, proveer lubricación, flexibilidad y elasticidad entre otras. En algún momento puede ser el reflejo del estado de salud física y mental de los seres humanos, siendo incluso su afección la primera manifestación de una enfermedad.
Es importante tener clara su morfología, pues de esta manera se logrará comprender y definir los diferentes tipos de quemaduras y el manejo del paciente. En la siguiente tabla se muestran los aspectos más importantes de la anatomía de la piel.
En cuanto a la fisiología de la piel se deben resaltar las siguientes funciones:
- Protección (factores externos e inmunológicos).
- Secreción (glándulas sebáceas crean un ambiente de pH ácido que evita la colonización bacteriana).
- Percepción.
- Termorregulación.
- Hemorregulación.
- Almacenamiento de energía.
- Metabolismo.
EPIDEMIOLOGÍA
En Estados Unidos se presentan entre 2 a 3 millones lesiones térmicas por año, se hospitalizan 60.000 pacientes y ocurren 5500 muertes relacionadas con quemaduras y fuego. En Colombia se estima que anualmente el 1% de la población sufre lesiones de tipo térmico; aunque la incidencia de lesiones ha disminuido en los últimos 6 años, se siguen presentando y afectando en mayor proporción a los niños, estos representan el 72% del paciente quemado en nuestro país. Las causas de la lesión y los riesgos de muerte y lesión por quemaduras se ven influenciados por edad, condición económica, y ocupación, el mayor peligro de lesiones por quemadura y muerte por fuego se encuentra entre la población en desventaja económica.
El 75% de todas las muestres relacionadas con quemaduras ocurren en incendios de casas y la proporción de muertes es más alta entre las poblaciones infantil y geriátrica, quienes tienen dificultad para escapar del fuego. Las quemaduras por llamas son el tipo más frecuente de presentación en los servicios de urgencias, pero casi el 30% de los pacientes hospitalizados lo están por escaldadura con líquidos calientes.
DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
Las quemaduras se definen como la agresión por agentes térmicos (80%), químicos (9%), eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenómenos locales y/o sistémicos.
Fisiopatología a nivel local
La quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el que podemos identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia, es la más periférica y se caracteriza por tender a la epitelización, no deja cicatriz, 2) zona de coagulación, es el centro de la lesión, hay lesión celular grave y costra, dejará cicatriz, 3) zona de estásis, es la más importante, es el punto medio entre las anteriores, existe flujo sanguíneo reducido y el daño puede ser reversible, representa el tejido clave que se quiere salvar.
LESIÓN TEMPRANA
Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente asociadas a lesiones inhalatorias. Una lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde ocurre daño irreversible de éstos. La lesión tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante, tiempo de exposición y conductividad de calor de los tejidos involucrados.
La temperatura necesaria para producir una quemadura es exponencialmente relativa al tiempo de exposición. Para adultos expuestos a agua caliente, se producirá una quemadura profunda con una exposición de 2 minutos a 50°C, 20 segundos a 55°C y 5 segundos a 60°C.
La piel termofílica e hidrofílica del humano, posee una alta conductividad específica al calor, con una baja irradiación térmica, por lo tanto, la piel se sobrecalienta rápidamente y se enfría lentamente. Como resultado, el daño térmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido.
Cuando la fuente de calor es menor de 45°C los daños tisulares son raros, de 45°C a 60°C se presentan daños celulares y desnaturalización proteica, por encima de 60°C se produce trombosis vascular y los daños celulares son irreversibles; en las dos últimas situaciones sobreviene la formación posterior de la escara o costra, esta debe retirarse con el fin de evitar la sobreinfección de la lesión.
LESIÓN TARDÍA
La lesión tardía está básicamente representada por la infección. Los tejidos lesionados facilitan una zona extensa para la infección superficial o invasión de microorganismos; los pacientes quemados desarrollan compromiso en casi todos los aspectos del sistema inmune, aumentando los riesgos de sepsis. En esta fase el proceso inflamatorio es de carácter continuo y prolongado, hay activación de meteloproteinasas y por ende degradación de proteínas y disminución de los factores de crecimiento.
FISIOPATOLOGÍA A NIVEL SISTÉMICO
Cuando se presentan quemaduras mayores se produce en el paciente una cascada de cambios fisiológicos que incluyen:
Desbalance hidroelectrolítico: La quemadura se edematiza rápidamente debido a los cambios microvasculares, inducidos en forma directa por el calor e indirectamente por la liberación de mediadores químicos de respuesta inflamatoria en la zona de lesión. Esto resulta en pérdida intravascular sistémica de agua, sodio, albúmina y glóbulos rojos. El desarrollo del shock hipovolémico (shock posquemadura) es inminente al menos que no se restaure el volumen desplazado hacia los espacios intersticiales en forma rápida y adecuada.
El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al aumento de la permeabilidad microvascular, vasodilatación, aumento de la actividad oncótica intravascular en el tejido dañado y a la infiltración al tejido por leucocitos que liberan sustancias vasoactivas.
Los mediadores inflamatorios endógenos implicados en la patogénesis del shock pos-quemaduras incluyen: histaminas, serotoninas, quininas, radicales libres de oxígeno, peroxidasas lípidas y productos de la cascada del ácido araquidónico. Este último grupo, incluye productos de la ciclooxigenasa tales como tromboxanos, prostaciclina y prostaglandinas E y F2 y productos de la lipooxigenasa; leucotrienos B4, C4, D4, E4. El tromboxano, con efectos vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta marcadamente la isquemia de la piel, precipitando muerte tisular.
