En fechas recientes el American Joint Comité on Cancer recomienda el esquema de clasificación TNM definido por ellos, en lugar de la antigua clasificación de Dukes y de la Astler-Coller modificada. A continuación se enuncia las definiciones del sistema TNM:
Tumor Primario (T)
- Tx: No puede evaluarse el tumor primario
- T0: No hay indicación de tumor primario
- Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia
- T1: El tumor invade la submucosa
- T2: El tumor invade la muscular propia
- T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no peritonealizados a través de la muscular propia
- T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras o perfora el peritoneo visceral o ambos
Ganglios linfáticos regionales (N)
- NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales
- N0: No hay metástasis de los ganglios linfáticos regionales
- N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
- N2: Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales
Metástasis distantes (M)
- Mx: No puede evaluarse la metástasis distante
- M0: No hay metástasis distante
- M1: Metástasis distante
Agrupación por estadios del AJCC (American Joint Comité on Cancer)
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
T2, N0, M0
Estadio IIA: T3, N0, M0
Estadio IIB: T4, N0, M0
Estadio IIIA: T1, N1, M0
T2, N1, M0
Estadio IIIB: T3, N1, M0
T4, N1, M0
Estadio IIIC: Cualquier T, N2, M0
Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
La apariencia histológica de la célula tumoral tendrá propiedades predictivas en el comportamiento clínico del tumor, y en la respuesta adyuvante o neoadyuvante. En 1928 Rankin y Broders establecieron esos grados de diferenciación celular así:
- Grado I: 75% a 100% de diferenciación celular
- Grado II: 50% a 75% de diferenciación celular
- Grado III: 25% a 50% de diferenciación celular
- Grado IV: 0% a 25% de diferenciación celular
PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Factores de pronóstico
Los principales factores pronósticos del cáncer del colorrectal son:
- El grado de penetración del tumor a través de la pared intestinal
- La presencia o ausencia de compromiso ganglionar y metastásico
- Grado de diferenciación celular
La presencia de obstrucción intestinal y perforación intestinal son signos de un pronóstico precario. Los niveles séricos elevados de antígeno carcinoembrionario (CEA) antes del tratamiento tienen una significación negativa en el pronóstico.
Muchos otros marcadores de pronóstico se han evaluado retrospectivamente en los pacientes con cáncer de colon, aunque la mayoría, incluso la pérdida alélica del cromosoma 18q y la expresión de la sintasa de timidilato, no se ha validado de manera prospectiva. Se ha mostrado en una serie de pacientes menores de 50 años de edad con cáncer colo-rectal, que la instabilidad microsatélite que también se asocia con el cáncer colo-rectal hereditario sin poliposis (CCHSP), está relacionada con mejor supervivencia, independientemente del estadio del tumor.
Se han observado diferencias raciales en la supervivencia global después de la terapia adyuvante, sin que haya diferencias en la supervivencia sin enfermedad, lo cual indica que las afecciones concomitantes tienen alguna función en los resultados de supervivencia en diferentes grupos poblacionales.
Tratamiento quirúrgico y oncológico del cáncer colorrectal
La piedra angular del tratamiento es la excisión del tumor primario, con márgenes adecuadas de intestino e inclusión de las regiones vasculares y de los ganglios linfáticos del drenaje de la zona. Las opciones dependen de la localización del tumor primario.
En situaciones de urgencia por obstrucción y perforación es mandatoria la colostomia y la terapia adyuvante. La preservación de los esfínteres en cáncer rectal es uno de los objetivos principales, pero sin sacrificar principios oncológicos. En cánceres irresecables se pueden utilizar tratamientos paliativos como la fulguración, fotocoagulación y láser.
La radioterapia y la quimioterapia se usan como terapia neoadyuvante (antes de la cirugía) o adyuvante, como complemento al tratamiento quirúrgico. En casos avanzados de cáncer rectal, la quimioterapia preoperatoria disminuye la recurrencia pélvica, además del período libre de enfermedad y la citoreducción, lo cual mejora las posibilidades de resección en los estadios II o III.
En carcinoma rectal, la gran controversia está centrada sobre cuándo hacer o no una resección abdominoperineal, en la que se sacrifiquen los esfínteres anales y se deje una colostomía definitiva. El advenimiento de nuevas técnicas quirúrgicas con el uso de engrapadoras mecánicas para anastomosis ultrabajas y coloanales, ha permitido ofrecer a los pacientes la bien llamada «cirugía preservadora de esfínteres». En tumores rectales bajos T1-2 de menos de dos centímetros, se puede realizar resección local transanal.
Lo anterior, unido al mejor conocimiento de la biología tumoral y al papel de la terapia neoadyuvante y adyuvante en carcinoma rectal: quimioterapia, radioterapia e inmunoestimulantes, ha logrado disminuir el porcentaje de recidiva locorregional.
Finalmente, el concepto de cirugía profiláctica cobra vigencia en los pacientes con poliposis adenomatosa familiar, en la enfermedad inflamatoria intestinal con cambios displásicos y en el síndrome de Lynch.
Valoración preoperatoria
Tiene cuatro objetivos fundamentales:
- Evaluar el riesgo quirúrgico (edad del paciente, función cardiovascular, estado nutricional y condiciones asociadas con la diabetes mellitus)
- Descartar la presencia de lesiones sincrónicas mediante colonoscopia o Rx de colon por enema de doble contraste
- Descartar la presencia de lesiones metastásicas a hígado.
- Clasificar la enfermedad por etapas o estadio clínico preoperatorio.
En carcinoma de recto el advenimiento de la ultrasonografía rectal con gran sensibilidad y especificidad ha permitido evaluar el nivel de penetración, los ganglios peritumorales y el compromiso o no de la próstata y esfínteres anorrectales.
Antígeno carcino-embrionarío
Su determinación en el estado preoperatorio tiene valor como factor pronóstico. Guarda correlación con el tamaño y grado de diferenciación celular. Es considerado como un marcador de seguimiento oncológico.
Valoración postoperatoria
Tiene dos objetivos fundamentales:
- La detección temprana de la recurrencia tumoral
- La identificación de lesiones de alto riesgo a desarrollar carcinoma colorrectal o lesiones metacrónicas.
BIBLIOGRAFÍA
- Cotran RS, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional Robbins. Sexta edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 2000.
- Filella X, Molina R, Grau JJ, et al.: Prognostic value of CA 19.9 levels in colorectal cancer. Ann Surg 216 (1): 55-9, 1992.
- Greenstein AJ, et al. Cancer in universal and left-sided colitis factors determining risk. Gastroenterology 1979; 77: 290.
- Lynch P, Winn R. Clinical management of hereditary nonpolyposis colon cancer. Hemotology/Oncology Clinics of North America. 1989; 3 (1):75-86.
- Mendeloff AI. The epidemiology of inflammatory bowel disease. Clin Gastroenterology 1980; 9:70-259.
- Mishisho, et al. Mutations of chromosome 5q21 genes in FAP and olorectal cancer patiens. Science 1991; 253 (5020): 665.
- Olschwang S, et al. Genetic characterization of the APC locus involved in familial adenomatous polyposis. Gastroenterology 1991; 101 (1): 154-160.
- Padron J, Vial G Luna P, Sorrentino J, Vilor M, Klalek Y, Pelikan A, Herrera L. Afecciones clínicas premalignas en cáncer colorrectal. Trib Méd 1993; 87 (2): 46-61.
- Randall B, Bishop T, et al. Dominant inheritance of adenomatous colonic polyps and colorectal cancer. N Engl J Med 1985; 312: 1540-1544.
- Sackett DL, WG. Cancer risk in ulcerative colitis: Scientific requirements for the study of prognosis. Gastroenterology 1980; 78: 1632-1634.
- Schwartz S, Shires T, et al. Principios de cirugía. Séptima edición. Editorial Mc Graw Hill interamericana. 2000. Mexico D.F, Mexico.
- Silverberg E, Boring CC, Squires TS. Cancer statistics. CA 1990; 40: 9-26.
- Steinberg SM, Barkin JS, Kaplan RS, et al.: Prognostic indicators of colon tumors. The Gastrointestinal Tumor Study Group experience. Cancer 57 (9): 1866-70, 1986.
- Townsend C, Sabiston D. Text book of surgery. The biological basis of modern surgical practice. 17 edición. Ed. El Sevier Saunder. 2004. Págs. 1056 – 1070
