Encefalopatía Hipertensiva

Tabla 7: Etiología y factores precipitantes relacionados con el síndrome

«En el primero se sugiere que el edema cerebral es de origen vasogénico. En este supuesto, la elevación brusca de la presión arterial excede la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral, produce distensión y necrosis de las arteriolas y capilares cerebrales, con el consiguiente edema vasogénico por rasudación capilar de líquido hacia el espacio intersticial. La rotura de la integridad de la barrera hematoencefálica a través de este mecanismo produce edema cerebral, hemorragias petequiales parenquimatosas y hasta infartos cerebrales.

En el segundo modelo se postula que el edema cerebral es citotóxico; el aumento rápido de la presión arterial da lugar a un vasoespasmo cerebral y a fenómenos isquémicos con edema citotóxico y extracelular. La fisiopatología del síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible en pacientes en tratamiento inmunosupresor se conoce todavía menos, aunque en el caso de la ciclosporina y el tacrolimus el mecanismo se conoce mejor. Ambos pueden desencadenar el síndrome por una encefalopatía hipertensiva a través de los mecanismos anteriormente descritos.

Sin embargo, también son capaces de provocar alteraciones en el metabolismo cerebral con capacidad neurotóxica (hipoalbuminemia, hipomagnesemia e hipocolesterolemia) y un efecto tóxico directo sobre las células endoteliales de los vasos cerebrales a través de la liberación de endotelina, tromboxano y prostaciclina. En general, en el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible asociado a fármacos, el daño sobre la barrera hematoencefálica quizá alterada previamente, parece secundario a un efecto tóxico directo sobre el endotelio, a fenómenos de vasoconstricción y a isquemia relativa». (11)

A pesar de que se tiene una idea de su origen fisiopatológico aún no se conoce nada respecto a porque la predilección por las regiones cerebrales posteriores, una posible explicación podría ser por la escasa inervación simpática que existe allí, y sería el área de menor autorregulación cerebral. Pero esto no puede afirmarse tan seguramente porque a pesar de que en el síndrome hay predilección por las regiones posteriores del cerebro, puede afectar cualquier región en mayor o menor medida y puede comprometer incluso la sustancia gris. Se han descrito casos en los que no ha podido revertirse la lesión a pesar de haber recibido el tratamiento más adecuado. 

Para realizar el diagnóstico de esta entidad, hace falta la correlación entre la clínica y la imagenología, pues clínicas similares no presentan este mismo tipo de lesiones. En la TAC se puede demostrar edema cerebral con la aparición de zonas hipodensas, en las áreas ya mencionadas y si presenta la clínica compatible, el diagnostico ya estaría dado y no haría falta realizar otro tipo de prueba, sin embargo en la RMN es más sensible para evidenciar edema cerebral y permite ver lesiones pequeñas y focales que el TAC no permite. Se han probado otras pruebas diagnósticas pero no han mostrado la sensibilidad que aportan las neuroimagenes. (11,12) 

El manejo de esta entidad es corrigiendo la enfermedad de base que desencadenó en un principio el problema (controlando cifras tensionales o corrigiendo intoxicación, entre otros), lo más rápido posible, para que la reversibilidad sea total y no queden secuelas Un problema se puede desencadenar si existen crisis convulsivas que pueden hacer parte del cuadro clínico y que perduren por más de 20 minutos, pues desencadenarían lo que se conoce como un status epiléptico, que va a desencadenar muchas alteraciones más como lo son, la hipoxia secundaria a la contracción del diafragma, mientras la crisis está en la fase tónica o por descargas anómalas del centro neumotáxico del tallo, pues por la ventilación inadecuada o los fenómenos broncoobstructivos y e hipersecreción de moco, desencadenan lesiones hipóxico isquémicas en múltiples partes de la economía que comprometen aún más la vida del paciente y pueden dejar secuelas importantes. 

Se produce, también, hiperglicemia inicialmente como respuesta a las catecolaminas puede producir isquemia cerebral y aumentar la morbimortalidad, pero posteriormente existe un periodo de hipoglicemia porque se consumen grandes cantidades durante la crisis y el órgano que más lesiones puede sufrir es el SNC, pues su funcionamiento es puramente con glucosa, se pueden ver afectadas regiones corticales y centros vegetativos en prosencefalo y mesencefalo.

Durante el status ocurren episodios de hipertensión temprana seguida de choque tardío que produce efectos principalmente sobre la circulación cerebral. Debido a que la autorregulación se pierde, el flujo cerebral depende de la tensión sistémica que como ya esta elevada, la va a elevar, fenómeno que va a producir lesión de circulación Terminal y sistemas capilares, pero por las otras alteraciones que se están desencadenando en el mismo momento ese mecanismo deja de ser funcional y aumenta la hipoperfusion cerebral, produciendo mayor cantidad de lesiones. Las otras alteraciones como por ejemplo en la liberación de Calcio, el efecto proarritmico, el edema pulmonar, la necrosis tubular aguda, entre otros, van a producir lesiones sistémicas que comprometen aún más la vida.(13)

También se encuentra daño en la retina por la misma razón, pero esta lesión la mayoría de las ocasiones es irreversible, por eso es que hace falta revisar la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica descrita desde 1939 (Tabla 8). (10) 

Tabla 8: Clasificación de Keith-Wagener-Barker (KWB) para la Retinopatía Hipertensiva Crónica. (10)

Para su control y manejo debe hacerse énfasis en que lo principal si es un caso de hipertensión secundaria, debe corregirse la enfermedad base para que se corrijan las cifras tensionales. Aparte de esto debe también aplicarse la modificación de estilos de vida en los pacientes en que sea posible pues son factores de riego modificables en su mayoría, y van a reducir la posibilidad de presentar crisis hipertensivas o la enfermedad en si (en caso de las primarias). Dentro de estos cambios se encuentran la reducción de peso en hipertensión relacionada con sobrepeso y obesidad, actividad física aeróbica regularmente e impedir el sedentarismo, eliminar en lo posible las fuentes de estrés ambiental, implementación de una dieta saludable con restricción de cloruro de sodio en pacientes que tienen prehipertensión o hipertensión. (1,6) 

Si estas modificaciones de estilo de vida fallan o para el control de la hipertensión secundaria será necesario iniciar una terapia farmacológica, además actualmente existe una ventaja y es que muchos fármacos vienen ya en presentaciones pediátricas y ya tienen indicación. Para iniciar el tratamiento puede usarse un único fármaco, son muy bien aceptados los I-ECA, los bloqueadores del receptor de angiotensina, beta bloqueadores, calcio antagonistas y diuréticos. (Tabla 9) Debe obviamente hacerse selección adecuada del hipertensivo adecuado teniendo en cuenta sus características.

Los I-ECA y los Bloqueadores del receptor de angiotensina por ejemplo son contraindicados durante la gestación, debe evaluarse el potasio y la creatinina sérica periódicamente para monitorizar la aparición de hiperkalemia y azoemia, según la FDA estos están indicados en niños que tengan 6 años o más y que tengan niveles superiores a 30ml/min/1,73m2 de Clearance de Cretinina.

Los b-Bloqueadores están contraindicados en pacientes con asma o insuficiencia cardiaca manifiesta, la dosis se controla con la frecuencia cardiaca (60% de la basal), Pueda dañar actividad atlética, no debe usarse en pacientes diabéticos insulino-dependientes. Los calcio antagonistas tienen muy pocos efectos secundarios, dentro de los cuales están, la taquicardia, hipotensión, nauseas, cefaleas, dosis dependientes.

La clonidina puede causar boca seca o sedación y se suspende súbitamente puede desencadenar efecto rebote severo. Los pacientes manejados con diuréticos deben permanecer con monitoreo de electrolitos luego de iniciar la terapia y de manera periódica, es muy bueno siempre que se usa junto a otro fármaco, debe tenerse especial cuidado con los ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amiloride) porque pueden desencadenar hiperkalemia especialmente si están siendo usados junto con algún I-ECA o un Bloqueador del receptor de angiotensina, la furosemida está indicada solo para el manejo de el edema aunque puede servir adjunto a otros fármacos cuando la hipertensión se hace difícil de controlar, particularmente en niños con enfermedad renal.

Los Antagonista a periféricos pueden causar hipotensión y sincope predominantemente en la primera dosis. Por último, los vasodilatadores pueden causar taquicardia y retención de fluidos, la hidralacina puede desencadenar pseudolupus en pacientes acetiladores lentos, el uso prolongado de minoxidil puede causar hipertricosis, por eso este se reserva para pacientes que se han mostrado resistentes a múltiples fármacos. (1,6) 

Tabla 9: Terapia antihipertensiva de paciente pediátrico ambulatorio entre 1- 17 años. (1)

El objetivo del tratamiento antihipertensivo en niños es llevar las cifras tensionales por debajo del percentil 95, inclusive mucho mejor bajo el percentil 90. Si se da el caso de una crisis hipertensiva severa o sintomática, debe manejarse con antihipertensivos intravenosos (Tabla 10) (1), obviamente cuidando que el descenso no debe ser tan rápido, sino progresivo, para evitar lesiones peores. 

Tabla 10: Terapia antihipertensiva para manejo de hipertensión severa 1-17 años. (1)

Tabla 11: Terapia antihipertensiva para manejo de urgencia hipertensiva. (8)

Tabla 12: Terapia antihipertensiva para manejo de emergencia hipertensiva. (8)

BIBLIOGRAFÍA 

1. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 2004; 114; 555-576. 
2. Report of the Second Task Force on blood pressure control in children. Pediatric 1987; 79:1-25 
3. Calderón Colmenero J. Arch Inst, Cardiol Méx. 1994: 64; 563-569 
4. Díaz Martín JJ, Málaga Guerrero S. Hipertensión arterial. En: AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2005. Madrid: Exlibris Ediciones; 2005. p. 39-47. 
5. Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents. N Engl J Med 2004; 350:2362-74. 
6. Rojas Soto, et al. Pediatría diagnóstico y tratamiento, segunda edición editorial Celsus, Bogotá Colombia, 2003. Capítulo 15 – Nefrología. Págs. 463-473 
7. Archivos venezolanos de puericultura y pediatría. Vol. 64 nº 2, abril – junio 2001. Pág. 58-67 
8. Carrizosa, Eduardo, MD. Guías para manejo de urgencias. Capitulo VIII: Urgencia hipertensiva. Fundación santa fe de Bogotá. 
9. Protocolos de Nefrología. Crisis hipertensivas. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 24-28. 
10. http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=10842 
11. Síndrome de Leucoencefalopatia posterior reversible. Rev. Neurol. 2004; 38 (3):261-266. 
12. Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología. 2005; 20 (7):327 – 331 
13. Rojas Soto, et al. Pediatría diagnóstico y tratamiento, segunda edición editorial Celsus, Bogotá Colombia, 2003. Capítulo 12 – Urgencias. Págs. 355-364. 

Otra bibliografía revisada

• Sierra Benito, Cristina. Alteraciones funcionales y estructurales Precoces de la circulación cerebral en la Hipertensión arterial esencial. Tesis doctoral. Octubre, 2002, págs. 15-44
• PROYECTO ISS – ASCOFAME. Guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Hipertensión arterial.