TRAUMA DE TÓRAX

DEFINICIÓN

La contusión pulmonar es el resultado de un trauma contuso causado por un impacto de alta velocidad y con diseminación de alta energía.

ETIOLOGÍA

Tres fenómenos básicos como etiología:

1. El efecto «estallido» en el que el aire emerge entre el torrente sanguíneo
2. El efecto» inercia», el tejido es desgarrado por el hilio
3. El efecto «implosión» que resulta de rebote

FISIOPATOLOGÍA

En el ámbito pulmonar, este órgano puede ser lesionado por transmisión de fuerzas mecánicas de alta presión hacia la caja torácica y subsecuente desgarro de los tejidos, laceración directa debido a desplazamiento de costillas fracturadas o compresión de la pared torácica, sangrado dentro de los segmentos pulmonares con irritación y posterior depresión de la función alveolar y broncoespasmo, producción incrementada de moco e inhibición de su aclaramiento; y, producción disminuida de surfactante con colapso alveolar.

Desde un punto de vista general podemos decir que la hipoxia tisular, la hipercapnia y la acidosis complican frecuentemente el trauma torácico. La hipoxia es resultante de factores múltiples que se entrelazan como la hipovolemia (hemorragias), trastornos de ventilación/perfusión (contusión pulmonar, hematomas, colapso alveolar, etc.) y/o cambios en el equilibrio de las presiones intratorácicas (neumotórax a tensión, abierto, o tórax inestable) La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una ventilación alterada o ineficaz provocada por trastornos de la presión intratorácica o disminución del nivel de conciencia. Desde un punto de vista práctico debemos tener en cuenta que la hipoxemia aguda es realmente el trastorno más peligroso y letal que complica al trauma torácico grave y debe de ser tratado de forma inmediata.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS ESPECÍFICOS

1. En el caso de tórax inestable, volét costal, cuyo grado de inestabilidad depende del número de fracturas o fragmentos costales anteriores, originara un aumento del trabajo respiratorio, hoy en día se achaca más que a un mecanismo de péndulo e hipoventilación alveolar, con poca relevancia excepto en casos de obstrucción de la vía aérea superior , al grado de lesión pulmonar subyacente; esto conducirá a mecanismo de alteración de la ventilación/perfusión (V/Q) y en casos graves a un elevado shunt pulmonar que será el responsable de hipoxemia. A estas alteraciones y por la disminución de movimientos respiratorios de la pared costal secundaria al dolor, o por distensión abdominal subyacente se pueden asociar una disminución de la capacidad residual funcional pulmonar (CRF) que originará una disminución de la compliance pulmonar asociada a un incremento del trabajo respiratorio que puede hacer fracasar la musculatura respiratoria, sobre todo en pacientes con patología pulmonar obstructiva crónica previa.
2. En los traumatismos abiertos, la solución de continuidad de la pared torácica y pleural permitirá que el aire entre con mayor facilidad en la inspiración a través de la herida que por la vía aérea; este factor que es lógicamente mayor cuanto mayor es el área de la herida torácica contribuirá además a la aparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión por un mecanismo valvular.
3. En la contusión pulmonar la lesión parenquimatosa se puede producir tanto por un mecanismo directo sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca que origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos a este nivel. La contusión producirá una lesión local, caracterizada por hemorragia intersticial, alveolar y lesiones de edema pulmonar local. Por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. Esta situación se puede extender de forma difusa a ambos pulmones mediante la liberación de sustancias mediadoras y la activación de las diferentes cascadas enzimaticas, citokinas, etc, todo ello terminará en la aparición de un síndrome de distres respiratorio del adulto con las alteraciones iniciales V/Q y shunt progresivo que originarán una grave hipoxemia, que complicará este tipo de traumatismos torácicos graves.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El diagnóstico se base en la clínica, el conocimiento de la lesión, los rayos X y TAC sirven para la confirmación. El tratamiento es conservador y expectante, con monitoreo respiratorio, hay que dirigir esfuerzos a excluir lesiones asociadas, tratar la hipoxemia sea con medidas generales o ventilación mecánica en la contusión severa, los fluidos con una «resucitación limitada» es preferible. No se ha desarrollado terapia específica ni drogas que actúen en prevención o reducción de la lesión. Los corticoides no son de utilidad y no hay estudios que soporten la profilaxis antibiótica. La contusión severa puede desarrollar infecciones, SRDA, y muerte.

5.2.2. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA

INTRODUCCIÓN

Es otra lesión potencialmente letal que se presenta a consecuencia de un traumatismo cerrado, se ha vuelto de importancia clínica en la era del automóvil y del transporte a alta velocidad.

En un trauma cerrado severo en automóvil, el tórax golpea primero contra el tablero o el volante y el corazón es aplastado entre el esternón y la columna.

FISIPATOLOGÍA

Como consecuencia de las lesiones compresivas pueden ocurrir tres patrones de lesión:

• Puede afectarse el sistema eléctrico de conducción provocando la aparición de arritmias cardiacas.
• Puede haber una contusión (con sangrado) de la pared miocárdica que puede ser de espesor parcial o total.
• Puede existir una ruptura de la pared miocárdica, esto puede provocar un taponamiento cardiaco.

La contusión miocárdica que se origina por mecanismos de compresión directa o por mecanismos de aceleración/desaceleración es un cuadro que complica más la evolución hemodinámica clínicamente. Su verdadera repercusión e incidencia sigue sin estar bien valorada y conocida. Las arritmias cardiacas que suele ser la forma de presentación más habitual, su presencia debe de ser sospechada y valorada mediante monitorización hemodinámica en todo paciente con trauma torácico y trastornos hemodinámicos. La rotura cardíaca y la aparición de taponamiento cardiaco son prácticamente privativas del trauma penetrante.

CLÍNICA

Los síntomas son taquicardia muy alta, en proporción, al trauma torácico, la presencia en la auscultación con el estetoscopio de un frote pericárdico (es como un ruido producido por el roce entre 2 papeles), arritmias supraventriculares o ventriculares en diferente proporción, en el electrocardiograma el desarrollo de ondas Q que significan necrosis o muerte cardíaca o también la presencia de supradesnivel del ST como signos de isquemia cardíaca.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Es considerablemente difícil de hacer un diagnóstico, se requiere un alto índice de sospecha.  El diagnostico se establece por el hallazgo de anormalidades en el electrocardiograma, el ecodiagrama y el antecedente de trauma.  Los hallazgos electrocardiográficos más comunes son: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia sinusal, y fibrilación auricular, bloqueo de rama derecha y cambios en el segmento.

Dentro del laboratorio aparecen las enzimas cardíacas, por ejemplo, la CPK MB, que tiene que ser mayor del 5% de la CPK total como índice de lesión cardíaca.

En el ecocardiograma bidimensional, que es muestra imágenes del corazón en 2 dimensiones, se observa la presencia de falta de movimiento o el movimiento anormal de una de sus caras.

Por todo esto, y por el peligro que el paciente entre en shock cardíaco, debe internarse en terapia intensiva, 3-4 días, con monitoreo cardíaco para valorar las arritmias, y por probables complicaciones como la insuficiencia cardíaca; otras complicaciones son, la lesión pericárdica, el taponamiento por derrame, las lesiones valvulares (gen. La válvula aórtica), la comunicación interventricular es una rara complicación, la ruptura de un músculo papilar de la válvula mitral es un cuadro grave  y requiere cirugía.

Generalmente, el cuadro evoluciona en forma favorable, a los 4 días, no requiere terapia intensiva.

5.2.3. RUPTURA AÓRTICA

En esta imagen se puede apreciar una ruptura aórtica (rompimiento de la aorta, arteria mayor que viene del corazón). En este caso, la causa es una perforación traumática de la aorta torácica. Así aparece la radiografía cuando el tórax está lleno de sangre (hemotórax del lado derecho), visto aquí como una nubosidad al lado izquierdo.

DEFINICIÓN

Es una afección potencialmente mortal en la cual se presenta sangrado dentro y a lo largo de la pared de la aorta, la mayor arteria que sale del corazón.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO  

La disección aórtica ocurre con mucha frecuencia debido a la ruptura o daño en la pared interior de la arteria. Esto suele presentarse en la porción torácica de la aorta, aunque también puede ocurrir en la porción abdominal.

La aorta tiene diferentes ramificaciones a través de las cuales la sangre fluye. Una disección aórtica se clasifica como tipo A o tipo B, dependiendo de dónde se inicia y dónde termina. El tipo A se inicia en la primera parte de la aorta (ascendente) y clásicamente se mueve hacia otra parte del tórax, mientras que el tipo B se inicia en la última parte de la aorta (descendente) y baja por el abdomen.

Cuando se presenta una ruptura, ésta crea dos canales: uno por el cual la sangre continúa circulando y otro donde la sangre permanece quieta. A medida que la disección aórtica crece, el canal con la sangre represada puede aumentar de tamaño y ejercer presión sobre otras ramificaciones de la aorta.

Una disección aórtica también puede involucrar un ensanchamiento o abombamiento de la aorta (aneurisma).

La causa exacta se desconoce, pero los riesgos abarcan ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias) e hipertensión (presión sanguínea alta). Las lesiones traumáticas son la principal causa de la disección aórtica, especialmente los traumas por golpes contundentes al pecho, como los ocasionados al golpearse con el volante durante un accidente automovilístico.

Otros factores de riesgo y afecciones asociadas con el desarrollo de una disección aórtica comprenden:

• Embarazo
• Síndrome de Marfan
• Seudoxantoma elástico
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Coartación de la aorta
• Válvula aórtica bicúspide
• Inflamación vascular debido a afecciones como arteritis y sífilis
• Trastornos del tejido conectivo
• Cirugía o procedimientos cardíacos

La disección aórtica se presenta aproximadamente en 2 de cada 10.000 personas y puede afectar a cualquier individuo, aunque es más común en hombres entre los 40 y 70 años de edad.

Síntomas  

• Dolor en el pecho:
• Fuerte, repentino, agudo, punzante, desgarrador localizado debajo del esternón y se irradia luego bajo los omóplatos o a la espalda puede irradiarse a los hombros, cuello, brazos, mandíbula, abdomen y caderas el sitio del dolor puede cambiar: el dolor se mueve de manera característica hacia los brazos y piernas, a medida que la disección aórtica empeora
• Cambios en la capacidad para pensar, confusión, desorientación
• Disminución del movimiento en cualquier parte del cuerpo
• Disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
• Ansiedad intensa, angustia
• Palidez
• Pulso débil y rápido
• Sudoración profusa  (piel fría y húmeda)
• Piel seca
• Boca seca
• Sed
• Náuseas y vómitos
• Mareos 
• Desmayos
• Dificultad para respirar  al estar acostado (ortopnea)